PMOSA阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征小鼠造模系統(tǒng)是針對OSA研究痛點開發(fā)的新型工具。該系統(tǒng)采用創(chuàng)新設(shè)計，通過特殊睡眠艙在實驗動物口鼻部形成可控呼吸小腔體，結(jié)合自動化控制系統(tǒng)實現(xiàn)腔體與外界環(huán)境的快速通斷切換，從而真實模擬睡眠時上氣道塌陷-開放的動態(tài)過程。該系統(tǒng)已獲得兩項國家發(fā)明授權(quán)（ZL201610273840.4；ZL201811059645.7）。

與傳統(tǒng)方法相比，PMOSA的核心創(chuàng)新在于：

• 無需對動物進行手術(shù)操作，屬于無創(chuàng)造模；

• 同時模擬上氣道阻塞、間歇性低氧血癥和呼吸努力三大核心特征，而非單一低氧環(huán)境；

• 無需額外使用氮氣或氧氣氣源，顯著降低了實驗室安全風險和運行成本；

• 支持精準控制呼吸暫停時長和循環(huán)周期，血氧曲線重復(fù)性良好。

PMOSA 造模效果

利用PMOSA系統(tǒng)構(gòu)建的OSA小鼠模型顯示出與臨床高度相似的病理生理特征。在血氧監(jiān)測中，模型動物血氧飽和度呈現(xiàn)周期性下降曲線，與重度OSA患者睡眠多導(dǎo)監(jiān)測結(jié)果高度一致；同時記錄到明顯的膈肌肌電變化，反映出呼吸努力增加。

進一步的靶器官損傷評估顯示：與對照組相比，OSA模型組收縮壓、平均血壓和舒張壓均顯著升高；血清總膽固醇水平明顯增加；胸主動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能受損（*P<0.05）。在心肌梗死（MI）聯(lián)合模型中，PMOSA誘導(dǎo)的OSA可進一步加重心肌肥厚和纖維化，Masson染色顯示膠原沉積增加，Western blot檢測顯示Collagen I、III及MMP-2/9表達改變（P值均有統(tǒng)計學意義）。

這些結(jié)果已在同行評議期刊上發(fā)表，包括《Sleep Breath》（2019, 23(4):1187-1196）和《Circulation Research》（2020, 126(2):212-228）。中國研究也證實OSA與高血壓、心血管損傷的強關(guān)聯(lián)（趙力博等，2021；心血管疾病患者OSA專家共識，2024），類似模型被廣泛用于機制探討。

PMOSA系統(tǒng)在實際科研應(yīng)用中展現(xiàn)出多項優(yōu)勢。首先，造模效果好：真實的上氣道阻塞模擬方案，無額外非生理氣體吸入，同時模擬慢性間歇性缺氧和胸內(nèi)負壓增高，可復(fù)制OSA臨床癥狀，無創(chuàng)操作，精準控制參數(shù)，可長期運行。其次，實驗方案靈活：不同型號對應(yīng)小鼠、大鼠，支持1-10只同時造模，每只獨立設(shè)定周期，可聯(lián)用多監(jiān)測設(shè)備。安全可靠：無需氮氧氣源，死亡率低。操作便捷：觸摸屏控制，緊湊設(shè)計。運行成本低：顯著減少消耗。

PMOSA產(chǎn)品介紹：PMOSA系統(tǒng)設(shè)計緊湊，配備大型彩色觸摸屏，可快速設(shè)置造模程序并實時監(jiān)控狀態(tài)。一體化實現(xiàn)動物麻醉與造模流程，支持聯(lián)用血氧儀、腦電儀等設(shè)備，并可選配環(huán)境溫濕度控制。該系統(tǒng)既能滿足單只動物精細實驗，也支持多只動物平行對照，運行成本低，模型死亡率極低，通過精準的呼吸周期控制，成功誘導(dǎo)了與臨床一致的靶器官損傷表型，包括高血壓、血管內(nèi)皮功能障礙和心肌纖維化，為OSA相關(guān)心血管并發(fā)癥的研究提供了高質(zhì)量模型。該系統(tǒng)造模重復(fù)性高、長期穩(wěn)定運行，已得到業(yè)內(nèi)認可，是連接基礎(chǔ)機制研究與臨床轉(zhuǎn)化的重要橋梁。